ARC029是Archer公司第一个被选择用于临床开发的化合物. Archer拥有ARC029用于阿尔茨海默病和相关疾病的全球权利. ARC029是从大约1个中挑选出来的,800种同类化学物质将被推进到阿尔茨海默病的临床试验中，原因如下:

• 在阿尔茨海默病的临床前测试和模型中，这种化合物是降低淀粉样蛋白水平最有效的药物之一.
• 非常重要的是, ARC029很容易穿过血脑屏障, 有证据表明它会在大脑中积累, 哪个对治疗阿尔茨海默病很重要.
• 在有毒淀粉样蛋白沉积在大脑之前，ARC029会降低它们的可溶性.
• 在阿尔茨海默病的临床前模型中，ARC029也对tau病理学(阿尔茨海默病的另一个主要畸变)有有益的影响.
• 一种新的作用机制支持ARC029及其衍生物在早期阿尔茨海默病中的应用.

ARC029相关背景研究:

在临床前研究中，尼伐地平已被证明具有有益的效果, 比如抑制淀粉样蛋白的产生, 增加淀粉样蛋白通过血脑屏障的清除, 减少神经炎症和tau病理(Paris等)., 2010; Bachmeier et al., 2011; Paris et al., 2014).

在人类实验中, 独立研究表明，尼伐地平可以预防轻度认知障碍(MCI)患者的认知能力下降，并降低向全面阿尔茨海默病的转换率(Hanyu等)., 2007).

Archer公司在阿尔茨海默病患者中开展的I/IIa期临床试验证明了尼伐地平的安全性和耐受性, 并且还显示apoe基因型依赖的认知稳定和执行功能的改善在6周的持续时间内(Kennelly等)., 2011a & b).

这些有希望的发现导致NILVAD联盟的成立，以评估在9个欧洲国家进行的双盲安慰剂对照III期试验研究中，尼伐地平治疗阿尔茨海默病患者18个月的效果, 哪一个是在2017年完成的.

ARC031是ARC029的衍生物，在临床前研究中对阿尔茨海默病的病理有有益的作用, 与ARC029相反, 不扩张血管，因此预计不会降低血压. 因此, 我们预计能够在人类研究中使用更高剂量的ARC031，而不会出现与血压相关的不良事件. Archer目前正在规划监管策略，以推进ARC031进入人体临床试验.